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アルツハイマー病の原因

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アルツハイマー病は神経突起斑と神経原繊維変化により生じる。

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アルツハイマー病は海馬の萎縮が特徴的で、MRIにより海馬の容積の減少が確認できる。

 

萎縮が進むことにより、エピソード記憶障害が起こり、その後に言語機能、視空間機能、及び実行機能が損なわれる。

 

神経突起斑

神経突起斑はアミロイドβペプチドの核とこれを覆った劣化した神経細胞の軸索と樹状突起からできている。

 

アミロイドβ

アミロイドβの変化はアルツハイマー病の進行予測と一致。認知症を発症する20年前から大脳新皮質にアミロイドβの沈着が始まっていることがPET画像により判明。アミロイドβの可溶性凝集体により神経損傷が起きると考えられている。

 

神経原繊維変化

神経原繊維変化はタウ・タンパク質が凝縮したものであり、細胞の傷害反応である。

 

アルツハイマー病の最も早い段階では、神経原繊維変化がエピソード記憶に関係する嗅内皮質と海馬に現れる。

 

病状が進行すると、神経原繊維変化は前頭葉、頭頂葉、及び側頭葉の連合皮質にも現れる。

 

アルツハイマー病の最終段階では神経原繊維変化が後頭葉及び一次運動及び感覚皮質に現れる。神経原繊維変化はアルツハイマー病の症状及び重症度に密接に関係する。