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医学よもやま話

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疼痛のメカニズム

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痛みは神経が作り出す

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有害な刺激により末梢受容体(侵害受容器)が活動すると、疼痛が発生します。刺激は機械的刺激(圧力、腫瘍の増殖、切開など)、熱的刺激(高温、低温など)、及び化学的刺激(虚血、感染など)の3種類に分類されます。

 

刺激は電気信号に変換され、所定の経路を経て神経線維の軸索に沿って伝わります。

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credit:  axon, medical press

 

病的疼痛は傷害又は疾病により末梢神経系又は中枢神経系に変化が起こり、疼痛伝達プロセスが影響を受けます。

 

損傷による病的疼痛が神経系に伝わる例として末梢感作があります。この種の疼痛では機械的刺激、熱的刺激、又は化学的刺激に対して感応性が高まり、損傷を受けた神経や後根神経節細胞が自発的な活動を行います。

 

マクロファージや他の炎症細胞から分泌された腫瘍壊死因子α及びインターロイキンのようなサイトカインは末梢感作プロセスで重要な役割をはたすことが最近の研究から判明しています。

 

侵害受容性求心性繊維が長時間、反復的に活動すると中枢感作、すなわち中枢疼痛伝達神経細胞の感度が高まります。

 

グルタミン酸塩によるN-メチル-D-アスパラギン酸受容体の活動が中枢感作の重要なメカニズムであると考えられています。神経細胞の機能の変化に加えて小神経膠細胞や星状細胞が中枢感作プロセスに重要な役割を果たしていることが最近の研究から分かっています。

 

中枢神経系の可塑性は病的疼痛に関係し脊髄又は剥離損傷後の求心路遮断活動過多、繊維求心性阻害の喪失、主要求心性線維の中心接続の再構成、及び興奮性降下性調整メカニズムにより変化します。

 

中枢感作や稀に末梢感作が異痛症(有害でない刺激によって産み出される痛み)や痛覚過敏症の元凶であると考えられています。

 

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